Nematodi

Elementi essenziali per la diagnosi

• Nematodi intestinali: dimostrazione di uova o parassiti caratteristici nelle feci.
• Nematodi ematici (filariasi): è possibile porre una diagnosi clinica; uno striscio di sangue fresco può essere confermativo.
• Nematodi tissutali: è possibile porre una diagnosi clinica; lo snip cutaneo o altri esami tissutali possono evidenziare l'organismo.

Una diagnosi accurata richiede di solito la correlazione dei reperti clinici con campioni appropriati. Nelle infezioni intestinali, esami delle feci ripetuti aumentano la sensibilità, mentre nei nematodi tissutali ed ematici sono critici sia il timing del prelievo del campione sia un attento esame microscopico.

Considerazioni generali

I nematodi (vermi cilindrici) sono organismi non segmentati, appuntiti alle estremità, bilateralmente simmetrici, con tratti digestivi completi e riproduzione sessuale. Sebbene siano state descritte > 500.000 specie di nematodi, solo un numero limitato è comunemente riscontrato come parassita umano. La maggior parte dei nematodi presenta cicli vitali complessi, che talvolta prevedono diverse forme larvali e ospiti intermedi o stadi liberi. I nematodi patogeni possono essere classificati come principalmente intestinali oppure come parassiti tissutali extraintestinali (Tabella 1).

ALTRE INFEZIONI DA NEMATODI TISSUTALI

TRICHINOSI

Le specie di Trichinella sono uniche tra i nematodi tissutali perché non esiste uno stadio vettore artropode intermedio. I nematodi Trichinella parassitano i carnivori. I vermi adulti parassitano l'intestino tenue; le larve infettanti vengono rilasciate e migrano dall'intestino ai tessuti muscolari dell'ospite, dove si incistano e rimangono vitali e infettive per diversi anni. Quando i tessuti dell'ospite vengono ingeriti, le pareti delle cisti vengono digerite e le larve maturano nuovamente, nell'arco di alcuni giorni, nell'intestino del nuovo ospite, perpetuando il ciclo vitale. Gli ospiti abituali delle spp. di Trichinella includono suini, ratti, orsi, volpi, trichechi e altri mammiferi carnivori. L'uomo è un ospite occasionale. La cottura della carne fino a temperature interne di circa 55°C (131°F) oppure il congelamento a -15°C (5°F) per 3 settimane uccidono le larve di Trichinella spp.

Riscontri clinici e di laboratorio

L'infezione lieve è di solito asintomatica. Nella fase precoce (1 settimana) dall'infezione predominano i sintomi gastrointestinali, tra cui diarrea, nausea o vomito. Dopo la seconda settimana, durante la fase di invasione muscolare, predominano i sintomi sistemici, inclusi febbre, mialgie e malessere nella maggior parte dei pazienti. L'edema periorbitario con chemosi congiuntivale ed edema delle palpebre è caratteristico e comune. I sintomi durano tra 4 e 8 settimane. Raramente, miocardite o encefalite possono complicare il decorso clinico. In laboratorio, l'eosinofilia dopo il 10° giorno, talvolta marcata, è caratteristica, così come l'aumento delle immunoglobuline E. I livelli sierici di creatinfosfochinasi e della lattato deidrogenasi riflettono la miosite. La sierologia per Trichinella diventa positiva circa 3 settimane dopo l'infezione.

Terapia

Il trattamento della trichinosi rimane controverso ed è principalmente di supporto. Se l'ingestione è nota entro 24 ore, sono stati proposti albendazolo (400 mg due volte al giorno per 60 giorni), mebendazolo (200-400 mg 3 volte al giorno per 3 giorni, poi 400-500 mg 3 volte al giorno per 10 giorni) o tiabendazolo (25 mg/kg/giorno per 1 settimana) per prevenire l'infezione. Il farmaco non è utile nell'infezione conclamata o contro le larve muscolari. Nessuna terapia specifica è stata dimostrata in modo inequivocabile come benefica durante la fase di invasione muscolare.

Prognosi

Il recupero spontaneo è la regola, anche se quello completo può richiedere settimane o mesi. Il decesso, tipicamente dovuto a miocardite, encefalite o polmonite interstiziale, è raro.

Prevenzione

L'incidenza della trichinosi umana è diminuita nei Paesi sviluppati grazie a misure volte a ridurre la prevalenza della trichinosi nei suini. La Trichinella nella selvaggina (o nella carne di maiale) può essere eliminata con una cottura accurata fino a una temperatura interna superiore a circa 62°C (145°F) in tutte le parti della carne oppure a circa 56°C (133°F) per più di 15 minuti, con congelamento a -15°C (5°F) per 20 giorni o con radiazione gamma.

TOXOCARIASI (LARVA MIGRANS VISCERALE)

La toxocariasi, o larva migrans viscerale, è una sindrome causata dall'invasione dei tessuti extraintestinali umani da parte delle larve di Ascaris spp. per le quali l'uomo non è l'ospite abituale dei vermi adulti. Toxocara canis, comunemente riscontrata nei cani, è la specie più frequentemente implicata; Toxocara catis (gatti) e Baylisascaris procyonis (procioni) sono state anch'esse implicate. I cuccioli possono infettarsi per via transplacentare o tramite il latte. La gravidanza nelle cagne riattiva infezioni latenti nella femmina. Gli animali che ospitano ascaridi adulti nell'intestino eliminano un gran numero di uova nell'ambiente. Le uova diventano infettanti dopo 3-4 settimane e sono altamente resistenti a condizioni ambientali avverse. Le uova di Toxocara possono rimanere infettive per mesi o anni. L'infezione umana deriva dall'ingestione di uova presenti in terreni contaminati da feci, come può verificarsi, ad esempio, nei bambini con pica. La trasmissione diretta dagli animali domestici all'uomo non si verifica, perché le uova richiedono maturazione nel terreno prima di diventare infettive.

Nei giovani animali, le uova ingerite si schiudono nell'intestino e le larve migrano attraverso tessuti extraintestinali, inclusi fegato e polmoni. Le larve inducono tosse e vengono deglutite, per poi maturare in adulti nell'intestino tenue e completare il ciclo vitale, che assomiglia a quello di A. lumbricoides nell'uomo. Negli animali più anziani, nell'uomo e in altri ospiti come topi o ratti, le larve si schiudono dalle uova ingerite e invadono i tessuti extraintestinali, ma non sono in grado di maturare completamente e possono persistere e migrare nei tessuti come larve di "secondo stadio" per circa 6 mesi. Se queste larve di secondo stadio vengono ingerite da un cane o un gatto, possono completare il loro ciclo vitale e svilupparsi in vermi intestinali adulti. I granulomi eosinofilici causati da toxocariasi interessano più spesso il fegato o i polmoni; è stato descritto anche l'interessamento di cervello, occhio, muscolo e cute.

Riscontri clinici e di laboratorio

La larva migrans viscerale si osserva prevalentemente nei bambini < 7 anni e può essere associata a pica. La maggior parte dei casi è asintomatica. Quando presenti, i sintomi sono variabili e dipendono dagli organi coinvolti, ma possono includere febbre, tosse o respiro sibilante ed eruzione urticariforme o noduli cutanei. L'epatomegalia è relativamente comune. Splenomegalia, linfoadenopatia e segni di miocardite sono meno comuni.

Una marcata leucocitosi, talvolta superiore a 100.000 leucociti/µL, e l'ipereosinofilia sono comuni nella larva migrans viscerale. Può verificarsi ipergammaglobulinemia policlonale e la presenza di anticorpi anti-A o anti-B verso antigeni isoemagglutinina (che reagiscono crociatamente con antigeni larvali di T. canis). In caso di coinvolgimento del sistema nervoso centrale, può verificarsi pleocitosi eosinofila del liquido cerebrospinale. Anomalie alla radiografia del torace possono essere osservate in un terzo dei pazienti. La sierologia per Toxocara può essere utile per confermare la diagnosi, ma va ricordato che, in alcune popolazioni, la prevalenza basale di sieropositività in pazienti senza chiara manifestazione clinica di larva migrans viscerale può essere elevata. L'identificazione delle larve nei campioni bioptici tissutali è diagnostica, ma poco sensibile. L'esame delle feci di solito non è utile.

La larva migrans viscerale oculare richiede una considerazione specifica. L'infezione dell'occhio da larve di Toxocara si presenta di solito come un reperto isolato in pazienti senza anamnesi nota di larva migrans viscerale e senza sintomi o segni sistemici multifocali concomitanti. I reperti oculari sono tipicamente una massa infiammatoria eosinofilica posteriore o periferica, unilaterale. Le sierologie possono essere negative. La lesione oculare può essere confusa con un retinoblastoma.

Terapia

Non è stata dimostrata l'efficacia di una terapia specifica. In molti casi i sintomi sono autolimitanti e il trattamento di supporto e sintomatico è tutto ciò che è necessario. Sono stati provati vari antielmintici con successo limitato. Questi agenti includono albendazolo, tiabendazolo, mebendazolo, dietilcarbamazina o ivermectina. I corticosteroidi possono essere utili in alcuni pazienti, in particolare con applicazioni subcongiuntivali nella larva migrans viscerale oculare.

Prevenzione e prognosi

Cuccioli, gattini e cani e gatti domestici, soprattutto durante la gravidanza o l'allattamento, dovrebbero essere sottoposti a screening e trattati se necessario per prevenire la trasmissione all'uomo. La pica dovrebbe essere prevenuta. La maggior parte dei casi è autolimitante, anche se i sintomi possono persistere per mesi fino a diversi anni.

DRACUNCULIASI

La dracunculiasi, o infezione da guinea worm, è causata dall'infezione da parte del nematode tissutale Dracunculus medinensis. Il parassita è stato ampiamente distribuito nel subcontinente indiano, nella Penisola arabica e in alcune aree dell'Africa occidentale e centrale a nord dell'equatore. L'infezione umana si acquisisce bevendo acqua che contiene piccoli copepodi (spp. Cyclops; "pulci d'acqua") che trasportano le larve infettanti di terzo stadio. Le larve migrano nel tessuto connettivo sottocutaneo, di solito agli arti inferiori, dove si sviluppano in vermi adulti durante un periodo di incubazione prolungato che può durare fino a un anno. La femmina adulta può raggiungere 60-80 cm di lunghezza. Quando le estremità vengono immerse in acqua, la testa della femmina gravida fuoriesce attraverso un'ulcerazione nell'estremità dell'ospite, un'ansa dell'utero prolassato, e rilascia un gran numero di larve di primo stadio nell'acqua. Queste vengono ingerite dai copepodi per completare il ciclo vitale.

Un programma attivo di eradicazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha portato a una drastica riduzione dell'incidenza della dracunculiasi nel mondo. Poiché non è riconosciuto un serbatoio non umano, la malattia potrebbe essere eradicabile nel prossimo futuro.

Riscontri clinici

Un'ulcerazione cutanea periferica cronica, dalla quale il verme può protrudere, è il segno caratteristico della dracunculiasi. Una papula locale dolorosa, pungente o urente può essere la prima indicazione di un'ulcerazione imminente. Sintomi generalizzati, tra cui febbre, nausea, vomito, dispnea, orticaria o prurito, oppure edema periorbitario, possono accompagnare lo sviluppo dell'ulcerazione. Le ulcere del piede spesso impediscono l'andatura e possono provocare deformità durature e infezioni secondarie (incluso il coinvolgimento dell'articolazione della caviglia o del ginocchio). Anche il tetano può complicare la dracunculiasi. Vermi morti o morenti possono determinare intense reazioni infiammatorie. Nelle aree endemiche, la diagnosi si basa sui reperti clinici tipici.

Terapia

Non esiste una terapia antielmintica specifica per uccidere i vermi adulti. La rimozione meccanica del verme è praticata da secoli. Il trattamento generale si concentra sul controllo delle complicanze, incluso riposo a letto, elevazione dell'arto colpito, medicazione della ferita e terapia antibatterica per le infezioni batteriche secondarie della ferita. Metronidazolo, 250 mg per via orale 3 volte al giorno, mebendazolo, 400-800 mg per via orale una volta al giorno, oppure tiabendazolo 25 mg/kg due volte al giorno possono essere utili per favorire l'espulsione del verme; anche l'immersione dell'arto interessato in acqua più volte al giorno può essere utile.

Prevenzione

L'acqua potabile non contaminata è fondamentale per la prevenzione della dracunculiasi. Il programma di prevenzione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) si è concentrato sulla fornitura di acqua potabile pulita mediante pozzi a tubi, pompe manuali o cisterne, sul trattamento delle riserve di acqua potabile con temephos (per eliminare i copepodi) o sulla bollitura dell'acqua. L'acqua può anche essere filtrata per rimuovere particelle > 100 µm.

¹ La presenza di un particolare nematode dipende fortemente dalla localizzazione geografica. Per esempio, i nematodi tissutali sono rari o inesistenti negli Stati Uniti.